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阿爾茨海默?。ˋD）是一種起病隱匿的進行性發(fā)展的神經系統(tǒng)退行性疾病。臨床上以記憶障礙、失語、失用、失認、視空間技能損害、執(zhí)行功能障礙以及人格和行為改變等全面性癡呆表現為特征，病因迄今未明。65歲以前發(fā)病者，稱早老性癡呆；65歲以后發(fā)病者稱老年性癡呆。

該病可能是一組異質性疾病，在多種因素（包括生物和社會心理因素）的作用下才發(fā)病。從研究來看，該病的可能因素和假說多達30余種，如家族史、女性、頭部外傷、低教育水平、甲狀腺病、母育齡過高或過低、病毒感染等。

目前針對該病有兩種早期檢測方法，即正電子發(fā)射斷層掃描（PET）掃描和腦脊液，PET掃描可以觀察到β-淀粉樣蛋白（Aβ）和tau蛋白纏結。腦脊液的關鍵生物標志物包括Aβ42，總tau蛋白和磷酸化tau蛋白（P-tau）。

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【FNab10927】anti- Phospho-TAU(T205) antibody

【FNab10440】anti- Aβ42 antibody

一直以來，CSF中的NFL是神經軸突損傷的標志物。腦脊液和血液中NFL濃度升高主要見于肌萎縮側索硬化癥(ALS)、額顳葉癡呆（FTD）、非典型帕金森病、多發(fā)性硬化（MS）和HIV相關的神經認知功能障礙。在AD患者中，NFL濃度在CSF和血漿中都有一定程度的升高，在CSF中NFL濃度升高的患者，其血漿中的NFL也會相應升高。

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【FNab05710】anti- NF-L antibody

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大量的證據表明突觸可塑性障礙是阿爾茨海默氏病(AD)的發(fā)病因素之一,而腦源性神經營養(yǎng)因子(BDNF)能夠有效調控突觸可塑性,改善認知功能,其與AD的關系已經得到廣泛重視。

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